La dermatite atopique pour tous
Atopique ? Qui vient de nulle part ?
Allons donc ! On sait bien ce que c'est la D.A. (dermatite atopique) !
Et oui, on sait : c'est une maladie du système immunitaire, qui en fait un peu trop, ce système, vis-à-vis des allergènes de l'environnement.
Ah bon, les allergènes nous rendent atopiques ?
Mais non, gros ballot, au contraire, c'est parce que l'on est atopique, que l'on réagit à des allergènes bien identifés qu’on appelle « atopènes » (protéines-allergènes de l’atopie).
Bon, on reprend : l'atopie est une prédisposition génétique à faire des allergies.
La cible de l’atopie est les organes de recouvrement (peau et muqueuses).
Lorsque l'on est atopique, on peut donc faire de l'eczéma atopique, de l'asthme, des rhinites et conjonctivites allergiques, de l'urticaire allergique ; on peut aussi souffrir de spasmes intestinaux.
Et on peut être atopique (porteur des gènes) et ne pas développer de maladies atopiques…ce qui, de nos jours est bien rare…
Chez le nourrisson, quand une dermatite atopique commence, on est dans « la marche atopique » c’est-à-dire que des interactions génétiques (« épigénétiques ») et des interactions gènes-environnement vont s’exprimer.
Alors, que la DA soit bénigne ou sévère, la prévention sera déterminante.
Pour faire une dermatite atopique, il faut :
des gènes de prédisposition + une prédisposition d’interactions épigénétiques + des allergènes.
31 gènes ont été trouvés dans la génèse de la dermatite atopique. 8 ont été découverts par des chercheurs Japonais. Ces 8 gènes sont impliqués dans les processus immunitaires liés aux inflammations, aux infections et dans le maintien de la barrière épidermique. En 2014, 10 nouveaux variants génétiques ont été trouvés. Ces gènes interviennent tous dans la régulation de l’immunité et de la fonction des lymphocytes T. Cette dernière étude montre un chevauchement génétique entre eczéma et maladies inflammatoires de l’intestin.
C'est donc une maladie de peau ?
Oui ...et Non
Oui = parce que le processus inflammatoire cutané se maintient en l'absence d'allergènes, mais sous l’effet d’autres acteurs (voir plus loin).
Non = c'est une pathologie du système immunitaire, sous l’effet d’allergènes. De plus, les voies de pénétration de ces allergènes ne sont pas la peau, mais la voie respiratoire et la voie digestive (celle-ci est la première porte d’entrée chez le nourrisson). Les protéines-allergènes de l’atopie ne peuvent pénétrer un épiderme qu’en cas de peau altérée (pour la DA, au niveau des lésions, après le déclenchement de la maladie) voir chapitre Les pièges.
Ah ! réponse de normand, me direz-vous ?
Non = information qui doit faire comprendre les axes sur lesquels un gratouilleux doit travailler, car prendre en charge sa D.A., c'est du boulot
Du boulot ! Lequel ?
Tout d'abord accepter de comprendre sa pathologie, ou celle de son enfant.
Accepter sa complexité (la pensée scientifique, c'était le 19ème siècle ! Aujourd’hui, progrès oblige, on est dans la pensée globale).
Accepter qu'il n'y aura jamais 1 médicament.
Accepter que l'effort doit se faire à tous les niveaux, en même temps, et d'une façon constante.
Au bout du chemin = la guérison (pour les jeunes enfants) ; une peau douce et domestiquée pour les autres (prévention constante).
Le bout du chemin ?
Et oui : tout d'abord, pour l'enfant et pour l'adulte, une règle :
1) La D.A. est une pathologie du système immunitaire (S.I.).
2) Un S.I. mature, qui ne pose pas de difficultés, a un fonctionnement Th1 dominant.
Quoi quoi ?
Bon, on va simplifier en vous parlant de la « balance » Th1/Th2.
(Lymphocytes-clefs des défenses immunitaires)
Th1 : lymphocytes qui guerroient contre les germes et les virus.
Th2 : lymphocytes qui s’activent sous l’effet des allergènes (et des parasites).
Ces lymphocytes sont comme une balance : si les uns prennent le pouvoir, ils laissent peu de place aux autres.
La bonne « balance » est celle où les lymphocytes Th1 sont dominants.
C’est-à-dire que les lymphocytes de notre système immunitaire s’occupent de nos germes, de nos virus et des cellules à détruire, et ne s’occupent pas des allergènes qui nous entourent.
Quand les symptômes atopiques sont là, la maladie s’est déclenchée, avec une prédominance des lymphocytes Th2.
Un atopique guéri est un atopique dont les Th1 "occupent le terrain" et s'y cramponnent quel que soit l'environnement.
Pour le jeune atopique, c’est le but à atteindre : il faut aider la bonne construction de son système immunitaire en l’accompagnant jusqu’à sa maturité (7 ans). C’est-à-dire qu’en évitant l’accumulation des grands allergènes (animaux, concentration de pollens…), on réduira la multiplication des Th2, au profit de la production de Th1.
Bon, on continue
1° Tous les enfants naissent avec un système immunitaire orienté Th2, et une immaturité de la fonction digestive.
Ceci explique les allergies alimentaires, responsables des premiers symptômes de DA chez le nourrisson atopique.
La maturité digestive se met en place autour de 18 mois à 2 ans.
2° Le système immunitaire (SI) de l'enfant (tous les enfants) atteint sa maturité à 7 ans.
3° Le SI de l’enfant atopique va s’activer par prédisposition génétique vers les allergènes de l’environnement.
Le « fonctionnement Th2 » va donc être renforcé, contrairement au fonctionnement du SI des enfants non-atopiques.
4° Dans son parcours d’atopique, l’enfant verra sa tolérance digestive se mettre en place vers 2 ans. Cette tolérance (maturité) va être extrêmement facilitée par une éviction ou une prévention des aliments déclencheurs de la DA chez le nourrisson atopique.
5° Ensuite, on a quelques années pour aider l’acquisition de la maturité immunitaire en profil Th1.
Cette acquisition ne se pas si on maintient dans l’environnement de l’enfant les grands allergènes de l’atopie : chats, chiens, moisissures, charges en pollens...
Plus on « empile les allergènes », plus les Th2 se multiplient, et plus ils occupent le terrain immunitaire.
6° Donc, pour tous, le premier travail est de réfléchir sans détours aux allergènes qui dans notre environnement ont déclenché puis ont entretenu la pathologie atopique et de s'en débarrasser.
Grâce à l'acquisition de la maturité digestive, les allergies alimentaires seront les premières à disparaître.
Et c'est fini ?...Que non !
Mais quoi encore ?
Lorsque les lésions sont là, l’inflammation est systématiquement entretenue par des phénomènes qui ne sont pas des allergènes.
On a également remarqué que lorsque la guérison est relativement récente, le prurit, les rougeurs, les pustules se remettent en place uniquement sous l'effet des mêmes phénomènes non allergisants : aliments riches en histamine ou histamino-libérateurs + le sport + les émotions + l’air confiné + les vêtements en synthétiques + la chaleur + la sécheresse + la fumée…
De plus, nous ne pouvons mettre n'importe quoi sur notre peau.
Ainsi, nous savons aujourd'hui que la peau, un organe à part entière, a la capacité de transformer certaines molécules, tout comme le fait notre foie.
Des acides gras particuliers (AGE n-6), appliqués sur la peau atopique, vont se transformer en dérivé inflammatoire (l’acide arachidonique), sans qu'il y ait allergie.
La peau d’un atopique devient également plus sensible à des allergènes de contact (nickel, lanoline, huiles essentielles, soie, cuirs, parfums...)
Prudence donc...
Bon, mais quels sont les allergènes les plus concernés ?
Chez le tout petit : les protéines du lait de vache (tous les produits issus du lait de vache), l'oeuf, le poisson sont les grands allergènes alimentaires impliqués dans le déclenchement de la DA. On peut observer une allergie aux protéines des laits de chèvre ou de brebis.
Puis : les fruits exotiques, les petits pois, pois, lentilles, haricots, cacahuète, la noisette.
Chez l’adulte : en premier lieu, les légumineuses (pois, lentilles, haricots secs, cacahuète, soja dont lait et tofu), les crustacés, certains poissons, la noisette, les zestes d’agrumes (oranges, cirons) riches en limonène, la levure de bière (en supplémentation). En ce qui concerne les crustacés et poissons, il peut se faire une simple réaction d’histaminolibération, c’est-à-dire qu’il ne s’agit pas d’allergie.
Un adulte eczémateux a intérêt à supprimer toutes les légumineuses de son alimentation, quel que soit le résultat des tests.
Attention aux fromages affinés aux cirons (acariens spécifiques) : tommes d’Auvergne, du Cantal, des Pyrénées, de Savoie, Mimolette. Même sans toucher à leurs croûtes, leur dégustation régulière nous fait de belles plaques rouges et prurigineuses sur le corps.
Le cas « tête-visage-cou » de l’adulte : voir chapitre Adultes...ce n’est pas une dermatite atopique.
Chez tous : les toxines infectieuses (la staphylocoque doré est toujours présent lors d’une DA. Des streptocoques peuvent transformer les lésions en impétigo. Les toxines de ces germes (staph doré et streptocoques) sont des allergènes majeurs, appelés superantigènes.
Les aéroallergènes : allergènes des animaux (leurs allergènes sont en suspension dans l’air des pièces où ils circulent ; elles proviennent de leurs épitélia, salive, déjections). Les pollens des arbres, des fleurs, des graminées, les moisissures, les poussières multi-contaminées (reliquats d’arachnées, de pollens, d’animaux, de moisissures...)
Chez l’adulte, il existe une autre famille d’allergènes. Les spécialistes qui savent ont choisi une réserve « déontologique ».
Apparté n°1 : certains gènes de l’atopie vont favoriser une réponse auto-immune « anti-IgE » liée à des germes de l’épiderme : staphylocoque doré, malassézia.
Dans ce cas, les lésions sont dites « intrinsèques »...ce qui n’est pas un terme adapté. Il s’agit de lésions résistantes, malmenées ou grattées régulièrement. Cette activité auto-immune disparaît avec une prise en charge bien comprise.
Apparté n°2 : face aux propos benêts « la DA n’est pas une allergie alimentaire » ou « la DA est une allergie alimentaire »...
L’allergie alimentaire est déclencheuse (entre autres) d’une poussée de DA, mais n’est pas une DA. Elle est un processus dans la maladie.
Que faire ?
Pratiquer l'éviction des allergènes, et traiter le symptôme.
"Mais le lait, il en faut !"
Pas de problème, si la maman allaite (le lait maternel est l’aliment naturellement parfait), elle va –momentanément- supprimer de son alimentation les produits laitiers, l’œuf, le poisson. Voir chapitre « Familles » : prévention +++
Pour les nourrissons sous laits infantiles, des laits de substitution existent :
hydrolysats très poussés de caséine, hydrolysats de collagène de porc et de soja, substituts aux protéines de riz, etc (voir « Familles » : laits de substitution).
L'œuf, le poisson : on attend l’âge de 18 mois pour une introduction prudente...et plus si la prise en charge a été tardive.
Pour les nourrissons sous laits de substitution à base de caséine ou de lactosérum depuis leurs premières semaines, il sera bon, entre 6 à 9 mois, de passer à un autre substitut sans ces protéines : cette technique d’éviction totale va favoriser l’acquisition de la tolérance digestive aux protéines de lait de vache. Pour ceux qui ont bénéficié de ces substituts plus tardivement, c’est vers un an qu’il est intéressant de passer à un substitut sans caséine ou sans lactosérum.
...puis tout se fait pas à pas, en observant bien les réactions.
La sensibilisation se faisant dès la gestation, dans les familles atopiques, on peut préserver l'enfant attendu.
Ah bon, il ne sera pas atopique ?
L'atopie se transmet dès la conception. Donc, les gènes, l'enfant les a ou ne les a pas. S'il a hérité des gènes de l'atopie, on peut minimiser son expression (la D.A.) en évitant, durant la gestation, de sensibiliser le bébé aux aliments très allergisants et bien connus : la maman va réduire sa consommation de produits laitiers, d'oeufs, de poisson, de noisettes et de légumineuses (attention au soja !). Le régime végérarien, gros consommateur de légumineuses ne convient pas à la prévention ni à la prise en charge d’une DA).
On évitera un environnement enfumé ; le chat, le chien quitteront le logement.
Mais s'il n'a pas les gènes ?
Comme on ne peut le savoir, on fait comme si... !
Vous avez dit qu'il faut traiter le symptôme ?
Et oui, le traitement des lésions est incontournable : il s'agit de "casser" l'inflammation et d’éviter le grattage qui, lui, pérennise les lésions. Un dermocorticoïde est appliqué juste sur les lésions qui disparaissent très vite. Arrêt du dermocorticoïde à l'arrêt des lésions (souvent 2 ou 3 applications suffisent). Attention, le médicament dermocorticoïde ne donne pas de résultat stable si, parallèlement on n’agit pas sur les causes déclenchantes d’une DA.
Bon, c'est pas si compliqué !
Observons bien et n’oublions pas : la peau atteinte de DA est colonisée par le staphylocoque doré ; il faut veiller à ne pas laisser les lésions se surinfecter ; dans ce cas, les toxines sécrétées par le staphylo deviennent un allergène responsable ou co-responsable de la D.A..
Et pour l'adulte ?
Soit, il traîne son eczéma depuis l'enfance, alors, on retourne en arrière pour comprendre.
Soit, les lésions sont récentes.
Dans ce cas, on cherche l’origine de cette surprenante DA…et on trouve ! Le piège le plus évident est celui de médications par voie générale, prescrites ou prises spontanément pour soigner d’autres pathologies, ou pour en éviter. Ces médicaments sont des immunomodulateurs qui fragilisent le système immunitaire en le déprimant. Quelquefois, ils sont inévitables (par exemple pour soigner un cancer ou pour éviter un rejet suite à une greffe d’organe).
Ils sont évitables pour des symptômes bénins (lucite estivale).
Les antipaludéens pris lors d’un grand voyage sont également à l’origine de la mauvaise « bascule » du SI d’un atopique…qui ne se savait pas atopique ! A son retour, il est surpris de se voir peu à peu avec des plaques et des boutons qui le démangent. Et oui, son système immunitaire est devenu réactif à son animal familier, à son environnement paysager si bien entretenu…
Les anti-inflammatoires (AINS) ont tous une action immunomodulatrice pénalisante pour la balance Th1/Th2 de l’atopique. Attention particulièrement à l’Ibuprofène (une des molécules antalgiques les plus vendues), déconseillée par l’Agence du Médicament concernant la varicelle puis le Covid.
Oui au paracétamol pour traiter douleur, fièvre, céphalée... (le paracétamol n’est pas un AINS)
Et si c'est professionnel ?
Alors là, c'est quelquefois un drame : pour un vétérinaire, pour un(e) exploitant(e) agricole, pour un(e) boulanger(ère), pour un(e) fleuriste...
Oh là là, mais c'est difficile !
Ce qui est difficile, c'est d'accepter de comprendre, et d'arrêter de courir à la recherche du médicament ou du thérapeute miracle.
Exemple d'une guérison réussie : une adulte de 28 ans ; elle est atopique et ne le sait pas (on ne lui a pas parlé des symptômes de son enfance). Elle emménage dans une belle vieille maison : eczéma !
Traitements classiques ; rechute dès l'arrêt des traitements.
Son moral est au plus bas. On lui dit même que c'est psychologique, et aussi qu'elle est allergique à la sueur de son ami.
Cependant, elle observe que dès qu'elle part sur un déplacement professionnel, sa peau s'améliore très vite, et s'aggrave dès son retour. Lorsqu'elle part en vacances (avec son ami) ses lésions disparaissent complètement.
En discutant avec l'Afpada, elle comprend : sa maison est pleine de moississures.
Elle déménage...et se porte très bien.
Exemple de difficulté : une jeune fille a fait, plus jeune, des sinusites allergiques au chat. Traitement de désensibilisation. Elle part vivre à 1500 m d'altitude, avec une chatte : plus de sinusite (une chatte est 10 fois moins allergisante qu'un chat). Retour définitif dans la maison familiale, en région parisienne ; bel environnement et responsabilité des deux chats hérités de son père : dermatite atopique pour la première fois de sa vie. Lésions de plus en plus handicapantes physiquement et moralement. Elle refuse de se séparer des chats paternels. Elle court après toutes les crèmes cosmétiques. Elle ne se donne pas l'autorisation de guérir.
Une autre difficulté (hélas souvent rencontrée chez des adultes) : traitement immunosuppresseur par voie générale (cortisone per-os) ; développement de germes infectieux à l'arrêt du traitement ; lésions de D.A. infectieuse et polysensibilisation à l'environnement des personnes. L'état cutané est amélioré par des traitements antibiotiques généraux, et une aseptisation locale ; cependant, le système immunitaire n'arrive pas à retrouver son bon niveau antérieur, et la polysensibilisation maintient la peau dans une situation de danger (l'infection), et en état semi-réactif : les lymphocytes Th2 ont pris le pouvoir.
On a vu aussi la DA apparaître progressivement chez des adultes après un traitement par cortisone per-os pour un otite, une sinusite, un œdème, ou pour une urticaire. Là encore il y a eu déséquilibre du système immunitaire avec passage de la simple sensibilisation à l’allergie vraie aux allergènes de l'environnement.
Question : comment relancer l'activité Th1 ?
En Italie, dans les années 90, une équipe de chercheurs travaillait sur le clônage des Th1 pour les atopiques.
Des équipes travaillent sur la stimulation Th1 en oncologie. Appliquée à la « simple atopie », des immunologistes pensent qu’il y aurait un risque de développement de pathologies auto-immunes Th1 (ex : diabète de type 1...)
On peut rêver à des thérapies moléculaires propres à chaque individu DA...
Et la psyché ?
On n'a jamais vu une situation difficile ni un stress important déclencher un eczéma atopique, chez un ancien eczémateux guéri depuis 10, 20, 30 ans.
On n'a jamais vu aucune équipe de chercheurs travailler sur ces atopiques eczémateux guéris.
Aucune conclusion scientifique ne pourra se faire sans un travail sérieux sur ces personnes guéries, sur l'analyse de leur vie, sur l'évaluation des stress vécus, sur les risques pris...
Ce que nous, atopiques, nous observons : quand les lésions sont là, quand la guérison n'a pas eu lieu, quand la peau est en situation prurigineuse, toutes les émotions relancent les molécules inflammatoires ; que ces stress soient agréables ou désagréables, le processus est le même. La relance dure quelques minutes ; mais ces quelques minutes suffisent pour lancer le geste gratteur...qui aggrave la situation.
La comparaison des relances par le sport, les émotions, les aliments chargés d'histamine, montre que celles provoquées par les émotions (stress) sont bien inférieures aux autres.
La réaction biologique aux émotions est la même chez une personne atopique ou non atopique : le coeur qui bat avec libération de médiateurs, rougeurs ; ou au contraire, ralentissement du coeur avec pâleur.
Le problème pour l'atopique, c'est que ces médiateurs relancent l'inflammation.
Le non-atopique va "piquer son fard", puis la sensation de chaleur et la rougeur vont disparaître.
L'eczémateux va sentir des démangeaisons et se gratter.
Autre observation : lors d'un stress grave (panique, frayeur), la réaction est inverse : arrêt des démangeaisons, calme plat. L'eczémateux ne se gratte plus durant quelques heures.
Devons-nous faire des petites virées dans les parcours fantasmagoriques ou sur les montagnes russes des parcs d'attraction ?
Dernière observation : la dermatite atopique avec ses démangeaisons pénibles et les contraintes qu'elle entraîne, retentit sur le psychisme de la personne : il y a lassitude à toujours « faire face ».
La place de la psyché : la psyché, c'est l'ensemble des phénomènes de la pensée.
La pensée, sa place est partout dans notre pathologie : il s'agit de ne pas se laisser faire, ni par les allergènes, ni par les ignorants, ni par notre mental en chute libre.
Un psychisme faible ne favorise pas l'amélioration : on peut se limiter au traitement du symptôme...et se retrouver dans une situation très aggravée ; on peut accepter des traitements antidépresseurs, des tranquilisants qui vont engluer l'atopique dans sa pathologie.
Les habitudes sociales aussi peuvent ne pas prédisposer à une bonne prise en charge : "Puisque je paie la Sécu, on me doit la santé, je n'ai pas à comprendre".
Décrocher de l'idée de droit, pour entrer dans l'autonomie, ce n'est pas facile...
Maintenant, allez dans « adultes » et « familles » dans « Pile et Face » : les IgE
Dans « adultes » : aliments et histamine, les produits qui aident